Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, методы лечения

1

Симптомы

Начальная стадия кардиосклероза обычно не сопровождается видимыми отклонениями в самочувствии пациента, а медленное развитие патологии не позволяет обнаружить ее своевременно. При небольшой площади поражения включаются компенсаторные механизмы, при этом сила сокращений и эластичность волокон изменяются незначительно.

Поскольку изменение структуры мышцы сердца является вторичным процессом, часто на первый план в начальной стадии формирования недостаточности выходят симптомы основного заболевания.

Со временем кардиосклероз прогрессирует, и появляются следующие признаки:

1. 1. Застойные явления в легких, вызывающие кашель и затруднение дыхания. Утолщение стенок бронхов и их отек раздражает рецепторы, поэтому пациент отмечает появление кашля на фоне общего ухудшения состояния. Он не сопровождается отхождением мокроты и проходит после начала лечения.
2. 2. Одышка как признак недостаточности развивается по причине нарушения насосной функции сердца. Кровь в малом круге движется медленнее, из-за этого страдает газообмен. Данное состояние приводит к появлению компенсаторного увеличения частоты вдоха и выдоха. Одышка провоцируется физическими нагрузками, возникает в горизонтальном положении или на фоне стрессовой ситуации. На последних стадиях кардиосклероза отмечается и в состоянии покоя.
3. 3. Учащение частоты сокращений. В ответ на хроническую нехватку кислорода в жизненно важных органах, в том числе и в самом сердце, для компенсации патологического состояния частота его ударов увеличивается. Тахикардия может вызываться и постоянным раздражением синусового узла или нижележащих водителей ритма, если очаг повреждения расположен в непосредственной близости от них.
4. 4. Нарушения ритма сокращений - когда необратимые изменения затрагивают проводящую систему. "Выключение" отдельных волокон из системы проведения импульса приводит к тому, что разные отделы сердца сокращаются неравномерно. Такое состояние приводит к развитию тромбозов вследствие застоя крови в камерах органа. Отмечаются экстрасистолия, бради- или тахикардия. На последних стадиях склерозирования развивается мерцательная аритмия.
5. 5. Постоянное ощущение усталости и утомление от выполнения самых простых действий - как физических, так и умственных. Механизм быстрой утомляемости заключается в снижении давления (поскольку сердце не в состоянии поддерживать его оптимальный уровень) и нарушении кислородного обмена тканей, в том числе и головного мозга.
6. 6. Ишемия мозга - приводит к появлению головокружения вплоть до обморочных состояний. Данный симптом характеризует позднюю стадию поражения большого количества миоцитов.
7. 7. Скопление жидкости в организме и появление отеков - также считается характерным явлением для поздней стадии кардиосклероза, когда развивается сердечная недостаточность. Данный симптом свидетельствует о застое в большом круге кровообращения, когда правый желудочек не может в полном объеме возвращать венозную кровь.

Отеки при нарушении работы сердечной мышцы возникают в тех местах, где наиболее интенсивно наблюдается застой крови. Сначала отмечается легкая пастозность в области щиколоток, которая появляется по утрам. По мере прогрессирования симптомы накопления жидкости усиливаются и становятся постоянными.

2

Разновидности кардиосклероза

В зависимости от площади поражения мышцы сердца различают несколько видов кардиосклероза. Каждый из них протекает с различной интенсивностью.

2.1

Очаговый (постинфарктный)

При появлении очагового склерозирования после перенесенного инфаркта происходит образование в отдельно взятом участке рубцовой ткани, которая окружена здоровыми клетками, выполняющими свои функции.

Степень тяжести состояния больного при данном отклонении зависит от нескольких факторов:

1. 1. Глубина поражения. Она зависит от того, какой вид инфаркта перенес пациент. Если поверхностная ишемия затрагивает только внешний слой стенки сердца, то основную функцию на себя могут брать миоциты, расположенные глубже, и выраженного нарушения кровотока в организме не отмечается. Трансмуральный инфаркт сопровождается некрозом всех слоев стенки миокарда. Данное нарушение "выключает" участок органа из работы, а на его месте зачастую развивается аневризма.
2. 2. Размеры поражения. Склерозирование после крупноочагового инфаркта может распространиться достаточно широко и сопровождаться выраженной симптоматикой недостаточности. Мелкоочаговая ишемия зачастую практически не замечается больным, так как полностью компенсируется.
3. 3. Локализация. В сердечной мышце есть некоторые участки, нарушение структуры которых представляют большую опасность, чем остальных. Основная нагрузка во время сокращения приходится на левый желудочек, поэтому появления склероза в области его стенки приводят к тяжелым последствиям. Если нарушение возникает в перегородке или предсердии, клинически оно выражается в меньшей степени.
4. 4. Количество очагов. Тяжесть состояния человека после инфаркта прямо пропорциональна количеству атрофированных и склерозированных участков.
5. 5. Нарушения в проводящей системе. Если острая ишемия и некроз в сердце затрагивает пучки, которые проводят импульс, развивается нарушение ритма. В этом случае даже незначительная площадь поражения приводит к серьезным осложнениям.

2.2

Диффузный

Диффузный кардиосклероз относится к распространенному поражению волокон мышцы сердца, при этом невозможно выделить конкретную локализацию. Равномерные необратимые изменения часто сопровождают миокардиты или хроническую форму ишемической болезни сердца.

Волокна не могут полноценно сокращаться в систолу и расслабляться во время диастолы. Это постепенно приводит к появлению тяжелой клинической симптоматики со всеми признаками нарастающей сердечной недостаточности и ишемии головного мозга.

При наличии диффузного патологического процесса, который протекает с поражением эндокарда, кардиосклероз сопровождается нарушением структуры клапанного аппарата. В результате развивается недостаточность, когда клапан не перекрывает отверстие и происходит обратный ток крови. Иногда появляется стеноз: затрудняется выход крови из полостей даже при условии полноценного сокращения. Данные отклонения заканчиваются дилатацией желудочков и предсердий, в значительной степени ухудшая прогноз.

3

Причины

Формирование соединительной ткани в мышце сердца является своего рода защитной реакцией на воспаление или нарушение целостности его клеток. Так, кардиосклероз обычно развивается на фоне других патологических явлений, которые выступают в роли провокатора.

3.1

Атеросклероз

Длительная нехватка кислорода в сердечной мышце при различных болезнях приводит к появлению диффузных изменений миокарда. Чаще всего нарушение поступления крови к венечным артериям происходит в результате их поражения атеросклеротическими бляшками.

Просвет сосудов становится меньше, и поступление крови к ним снижается. Проблема усиливается и в результате обмена кислорода на углекислый газ по причине уплотнения сосудистой стенки. Психоэмоциональные или физические нагрузки еще больше усугубляют данное состояние. Ток артериальной крови не способен обеспечить возросшую в этот момент потребность к поступлению кислорода.

Атеросклероз возникает по следующим причинам:

• нарушение обмена липидов;
• постоянное повышение давления;
• курение;
• ожирение и нарушение метаболизма;
• наследственная предрасположенность;
• постоянные стрессы.

Атеросклеротический диффузный кардиосклероз развивается постепенно. Сначала страдает левый желудочек, так как именно он выполняет самую тяжелую работу и требует большего притока кислорода и питательных веществ. Потом в процесс вовлекаются и другие отделы сердца.

Клиническая симптоматика появляется в тот момент, когда необратимые нарушения структуры миоцитов становятся повсеместными. Данное состояние часто проявляется у людей после 45-50 лет.

3.2

Миокардит

Склерозирование при такой болезни, как миокардит, имеет несколько другой механизм появления. В результате острой воспалительной реакции происходит непосредственное поражение кардиомиоцитов. Активные вещества, выделяющиеся при данном процессе, нарушают целостность мембраны клеток, приводя к их гибели, после чего на этом месте появляются соединительнотканные волокна.

Воспаление развивается в результате внедрения следующих инфекций:

• вирус Коксаки, краснуха, цитомегаловирусная инфекция;
• дифтерийная палочка, кокковая флора (стрепто-, менинго- и стафилококки);
• кандидоз;
• токсоплазма;
• трихинеллез.

Неинфекционные типы патологии появляются при алкогольной или наркотической интоксикации организма, в результате аутоиммунных нарушений при системных болезнях. Процесс с непосредственным нарушением целостности мышечных клеток сердца протекает быстрее, поэтому постмиокардитический кардиосклероз наблюдается нередко в молодом возрасте и требует проведения патогенетической терапии.

3.3

Инфаркт и другие причины

Изменения структуры кардиомиоцитов происходят и в результате развития инфаркта. Постинфарктный кардиосклероз развивается в результате того, что после купирования острой стадии заболевания некротизированный участок замещается соединительной тканью.

К другим причинам появления кардиосклероза можно отнести поражение сердечной мышцы после радиационного облучения, токсические изменения в результате отложения железа при гемохроматозе.

В 50% случаев определить этиологию кардиосклероза не удается - тогда его называют идиопатическим. Специалисты считают, что данный вид отклонения формируется в результате генетических особенностей пациента.

4

Лечение

Современная медицина на сегодняшний день не располагает методиками и средствами, которые бы могли вылечить кардиосклероз навсегда. Преобразование живых и функциональных мышечных волокон в рубцовую ткань необратимо. Поэтому сразу после утверждения диагноза пациент проходит лечение в течение всей жизни.

Терапия недуга должна выполнять следующие задачи:

• устранить негативное влияние этиологического заболевания;
• не допускать развития факторов, провоцирующих усугубление патологии;
• купировать симптоматику;
• предупреждать прогрессирование и развитие осложнений;
• достичь максимального улучшения общего состояния и трудоспособности больного.

4.1

Медикаментозная помощь

Выбор препаратов для медикаментозной терапии осуществляется только врачом и зависит от степени выраженности недостаточности, наличия сопутствующих недугов, возраста пациента.

Обычно используются следующие группы лекарств:

1. 1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл). Подбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке по ходу лечения. Средства способствуют снижению нагрузки на сердце, уменьшают показатели давления.
2. 2. Бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол) - используются для нормализации ритма, предотвращая осложнения, связанные с данным отклонением. Одновременно они устраняют ишемические явления, снижая потребность миокарда в кислороде. Лечение начинается с низких дозировок - с постепенным увеличением до достижения положительного результата.
3. 3. Мочегонные препараты - позволяют выводить избыток воды в организме и снижают сердечную нагрузку за счет некоторого уменьшения объема жидкой части крови. Обычно используется Фуросемид.
4. 4. При резком ослаблении сократительной способности используются сердечные гликозиды (Дигоксин). Их применяют не часто и с большой осторожностью, чтобы не ухудшить состояние.
5. 5. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон) применяются в случае тяжелой недостаточности. Они сочетаются с бета-блокаторами и ингибиторами АПФ. Сначала используются максимальные дозировки, чтобы быстро разгрузить сердце, потом переходят на поддерживающую терапию.
6. 6. С целью профилактики развития тромбоза и эмболии используется пожизненный прием дезагрегантов и антикоагулянтов. Такими свойствами обладают Гепарин и аспирин.

4.2

Хирургические способы лечения

Отсутствие эффективности терапии и наличие осложнений требует применения хирургического вмешательства. Существует ряд паллиативных операций, предназначенных для облегчения состояния пациента:

• шунтирование сосудов и восстановление коронарного кровотока;
• удаление аневризмы или укрепление истонченной стенки;
• вживление водителя ритма.

Кардинальным способом является пересадка сердца. Показанием к такой сложной операции считается молодой возраст пациента при отсутствии успеха от других методов лечения.

Противопоказанием к проведению данной операции могут быть поражения печени, почек и других жизненно важных органов.

4.3

Народные средства

Народные средства, которые предлагает в случае данного недуга нетрадиционная медицина, неэффективны по отношению к тяжелым формам кардиосклероза и не могут заменить медикаментозное и хирургическое лечение. На ранних стадиях их применение поможет несколько улучшить течение болезни, если использовать методы в комплексе и после консультации лечащего врача.

Наиболее популярные рецепты:

1. 1. Смешать 1 ст. л. измельченного сухого корня боярышника и 1 ч. л. тмина, заварить с помощью термоса в 300 мл кипящей воды. настаивать в течение 8-12 часов, процедить, разделить на 4-5 приемов и выпить в течение дня.
2. 2. Приготовить жидкий натуральный мед хорошего качества и смешать в одинаковом количестве с луковым соком.

Для поддержания работы сердца нужно каждый день съедать по одному лимону (лучше с медом) или выпивать его сок. Рекомендуется также потреблять не менее 100 г домашнего творога.

5

Профилактика

Для профилактики осложнений при поражении мышцы сердца склерозом рекомендуется соблюдать следующие рекомендации:

• ограничить физические нагрузки и избегать стрессов;
• пересмотреть образ жизни и исключить курение и употребление алкоголя;
• находиться на постоянном учете у кардиолога и не реже трех раз в месяц проходить обследование;
• при ухудшении состояния сразу же обращаться к врачу;
• проводить лечение строго по рекомендации специалиста и предварительно оговаривать любые возможные изменения терапии.

Лечебная физкультура должна проводиться только под контролем артериального давления и частоты сокращения сердца.

6

Прогноз и продолжительность жизни

Оценить, сколько на самом деле живут пациенты при кардиосклерозе, достаточно трудно. Относительно благоприятным является течение заболевания без нарушения ритма и кровообращения.

Негативным признаком считается прогрессирующая слабость, отсутствие результатов лечения, развитие аневризмы, полной АВ-блокады или желудочковой экстрасистолии. Наступление смерти у такого больного происходит в течение 2-3 лет от момента постановки диагноза.